כאשר רוצים לחקור מחלה מסוימת ולמצוא לה תרופות, עורכים את הניסויים תחילה על בעלי חיים. החיות המשתתפות בניסוי עוברות איזשהי מניפולציה שתדמה את המחלה שאותה חוקרים. כדי שהמחקר יהיה יעיל, חשוב שהמניפולציה תדמה ככל שניתן את המחלה האנושית. לצערנו, לרוב מחלות המוח אין כיום חיות מודל אידאליות, ולכן קשה כל כך להתקדם בהבנה שלהן ולמצוא להן טיפולים. כך גם היה בפרקינסון, עד שהתרחש מקרה מוזר אחד אי שם בשנות השמונים.
ב-1983 הגיעו אחד אחרי השני לבית החולים בסנטה מוניקה, קליפורניה, שישה בני אדם שסבלו מחוסר תנועה, או כפי שהגדיר אותם הרופא המקומי, ד”ר וויליאם לנגסטון: “הם היו קפואים לחלוטין”. התסמינים שלהם היו אופייניים למחלת פרקינסון. אלא שהמחלה הזו פורצת בדרך כלל בגיל מבוגר, מעל 60, ואילו ה”קפואים” היו כולם צעירים, אחת מהן אפילו בת 21.
הרופאים חפרו לעומק כדי לנסות להבין כיצד זה ייתכן. האנשים לא נראו קשורים זה לזה, אבל בכל זאת היה דבר אחד משותף בין כולם: הם הודו שצרכו הרואין. אחד מהם אף היה ספק של הסם. עבודת מעבדה הראתה שהסם שכולם צרכו לא היה הרואין, אלא סם אחר (שעובד בצורה דומה להרואין) בשם דסמתילפרודין. אולם הסם הזה לא גורם לתסמינים פרקינסוניים, כך לפחות היה ידוע עד אותו הזמן, כך שבעצם סימני השאלה רק הלכו והתגברו.
אלא שמומחית לרעלים ממשטרת קליפורניה הצליחה לקשר בין המקרה לסיפור דומה שהתרחש ב-1976 במרילנד. סטודנט לכימיה בן 23 בשם בארי קידסון הקים מעבדה ביתית וסינתז באופן קבוע סמים. באחת הפעמים שבה הוא הזריק לעצמו דסמתילפרודין הוא פיתח תוך ימים ספורים סימפטומים של פרקינסון, כשנתנו לקידסון טיפול נגד פרקינסון (ה- L-DOPA המפורסם שניתן גם כיום) המצב שלו השתפר. במעבדה שלו התגלה שהסם שהוא הזריק הזדהם בחומר בשם MPTP. אלא שכאשר ניסו להזריק את החומר הזה למכרסמים, לא ראו שהוא גורם לאיזשהי השפעה דמוית פרקינסון, ולכן אף אחד לא חשד באותו MPTP מאז.
מאחר שגם הסם שצרכו ששת הקפואים מסנטה מוניקה היה מזוהם ב-MPTP, ד”ר לנגסטון החליט לבדוק אותו שוב. הוא הזריק MPTP לקופים, שקרובים אלינו אבולוציונית הרבה יותר ממכרסמים, והפלא ופלא: הקופים פיתחו תסמינים של פרקינסון! בעקבות התגלית, שלושה מבין השישה נסעו לשבדיה לטיפול נסיוני של השתלת תאים עובריים ששיפרה משמעותית את מצבם.
אז מה קרה במוח? בפרקינסון תאים מסוימים שמפרישים חומר בשם דופמין מתים בהדרגה. באופן נורמלי, בכל פעם שדופמין מופרש במוח ישנם מנגנונים שדואגים לפרק ולמחזר אותו לשימוש עתידי. מכיוון ש-MPTP דומה מאוד לדופמין, המנגנונים האלה מפרקים אותו גם כן. אולם כתוצאה מהפירוק נוצר חומר חדש שגורם לתאים למות, וכך בעצם יוצר מצב דמוי פרקינסון במוח. מכיוון שהמנגנון שמפרק את MPTP לא קיים באותה רמה אצל מכרסמים, כשמזריקים להם MPTP הם לא מפתחים פרקינסון.
אלא שהסיפור הזה הביא להבנה מעניינת: אם הזרקה של MPTP לקופים יכולה ליצור במוח שלהם מצב שמאוד דומה לפרקינסון, הרי שסוף סוף יש לנו חיית מודל טובה למחלה הזו! כעת, עם חיית מודל יעילה, פריצת הדרך הבאה בחקר הפרקינסון הייתה עניין של זמן. ואכן בשנת 1990 המדען הישראלי חגי ברגמן פרסם את תוצאות המחקר שלו בקופים שטופלו ב-MPTP, תוצאות שהובילו ליצירתו של ה-Deep Brain Stimulation: הקוצב החשמלי שמותקן כיום אצל חולי פרקינסון רבים ומסוגל לעזור למטופלים שהפסיקו להגיב לטיפול תרופתי.
הסיפור הזה מדהים, ובסופו של דבר הוא הוביל לפריצת דרך של ממש. אבל יש דבר נוסף שחשוב ללמוד ממנו לגבי סמים. כל סם שמיוצר בצורה חובבנית עלול להזדהם, ובמקרה כזה התוצאות עלולות להיות חמורות מאוד. אז גם אם סם מסוים נראה לכם פחות מסוכן, אסור לשכוח את הנקודה הזו.
אהבתם את הפוסט? בואו לתמוך בבלוג בפטראון ולעזור לי להביא לכם עוד תכנים מעניינים
מכור ומזרק הרואין (AP)